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En esta clasificación las alteraciones glomerulares se clasifican de I a IV y las lesiones tubulointersticiales y vasculares se clasifican separadamente:.

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TGF-b signaling in renal disease. J Am Soc Nephrol ; The role of vascular endothelial growth factor VEGF in renal pathophysiology. Kidney Int ; Schmidt-Ott KM.

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Nat Rev Nephrol ; The role of inflammatory cytokines in diabetic nephropathy. J Am Soc Nephrol ; Acutephase markers of inflammation and glomerular structure in patients with type 2 diabetes. Predictive impact of elevated serum level of IL for early renal dysfunction in type 2 diabetes: an observational follow-up study.

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El riñón es un órgano que frecuentemente se ve afectado en enfermedades sistémicas y, en algunos casos, la severidad del daño renal es factor determinante de la supervivencia del paciente. La diabetes mellitus es una de las principales causas de insuficiencia renal terminal. Se ha sugerido que muchas vías complejas contribuyen a la patobiología de las complicaciones diabéticas, incluyendo la hiperglicemia en sí, la producción de productos finales de glicación avanzada AGEs y la interacción con receptores para AGE como el receptor de productos finales de glicación avanzada RAGE también como la activación de sistemas vasoactivos como glomeruloesclerosis nodular fisiopatología de la diabetes sistema renina-angiotensina aldosterona y el sistema de endotelina.

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Tres principales cambios histológicos ocurren en los glomérulos de personas con nefropatía diabética. En primer lugar, la expansión mesangial es directamente inducida por la hiperglicemia, tal vez a través de producción aumentada de matriz o de la glicación de las proteínas de la matriz.

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En segundo lugar glomeruloesclerosis nodular fisiopatología de la diabetes produce el engrosamiento de la membrana basal glomerular GBM. Tercero, la esclerosis glomerular es causada por hipertensión intraglomerular inducida por dilatación de la arteria renal aferente o por lesión isquémica inducida por el estrechamiento hialino de la arteriola aferente.

Estos diferentes patrones histológicos parecen tener un significado pronóstico similar Batuman V. Diabetic Nephropathy. El riesgo de ND parece disminuir si no se ha desarrollado 20 años después del inicio de la diabetes, lo que sugiere que exista un grupo de pacientes con susceptibilidad mayor a la afectación renal, probablemente relacionado con predisposición genética.

La hipertensión arterial sistémica y el tabaco incrementan el riesgo de nefropatía en diabéticos. La hipertensión es usual en diabéticos. Otros órganos se ven afectados en la enfermedad de una manera variable.

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La progresión de las lesiones iniciales en ND depende mucho del control de la glicemia y otros factores de riesgo, de tal manera que el intervalo de tiempo entre las lesiones iniciales y el daño terminal es altamente variable. En pocos casos hay microhematuria, cuando se detecta debe pensarse en la posibilidad de otras enfermedades glomerulares añadidas a la ND.

Los niveles de creatinina sérica y el BUN suelen glomeruloesclerosis nodular fisiopatología de la diabetes normales al inicio de la ND, pero progresivamente incrementan. En pacientes diabéticos hay propensión a hipoaldosteronismo hiporreninémico y puede haber hipercalemia y acidosis metabólica.

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Al progresar las lesiones hay aumento, también, de la celularidad mesangial; este incremento llega hasta la formación de nódulos en el penacho. Los nódulos son de tamaño glomeruloesclerosis nodular fisiopatología de la diabetes en un mismo glomérulo y afectan de una manera heterogénea los diferentes glomérulos glomeruloesclerosis nodular diabética.

Los nódulos son conocidos como nódulos de Kimmelstiel-Wilson. Tiñen azul o verde con el tricrómico y son positivos con las see more de PAS y plata-metenamina. Los glomeruloesclerosis nodular fisiopatología de la diabetes son de dos tipos morfológica y patogénicamente: unos son pequeños, mesangiales o intercapilares y los otros son grandes con aspecto laminado en la tinción de plata Figuras 1, 2, 3, 4.

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Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología. La revista sigue la normativa del sistema de revisión por pares, de modo que todos los artículos originales son evaluados tanto por el comité como por revisores externos.

En ND los glomérulos presentan incremento esclerosis de la matriz mesangial intercapilar, con aumento progresivo del engrosamiento de paredes capilares y posterior evolución a glomeruloesclerosis global Figura 5.

Figura 1. Un glomérulo con lesiones nodulares de Kimmelstiel-Wilson.

Alrededor de estos nódulos se ven capilares, a veces adoptando un aspecto en guirnalda como en los tres nódulos señalados con flechas ; en algunos casos vemos microaneurismas alrededor de nódulos. Figura 2.

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PAS, X Figura 3. Se cree que estos nódulos tienen un mecanismo fisiopatogénico diferente ver texto. Note la gran variabilidad en el tamaño de nódulos go here este glomérulo, algo que no suele suceder glomeruloesclerosis nodular fisiopatología de la diabetes amiloidosis ni en enfermedad por depósito de cadenas ligeras. Tricrómico de Masson, X Figura 4.

El nódulo mayor en esta microfotografía resalta la prominente laminación concéntrica con la tinción de plata flecha. Este hallazgo es muy característico de la glomeruloesclerosis nodular diabética. Plata-metenamina, X Figura 5. En muchos de los glomérulos la lesión de ND se limita a engrosamiento mesangial global o segmentario y engrosamiento difuso de las paredes capilares.

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Note en esta microfotografía la prominencia de los tallos mesangiales. Otras dos lesiones glomerulares, llamadas exudativas al igual que la hialinosis arteriolarson la gota capsular y la hialinosis glomerular.

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En muchos casos con lesions típicas se evidencian microaneurismas producidos por mesangiolisis Figuras 8 y 9. Figura 6. Las lesiones exudativas de la ND incluye la hialinosis glomerular flecha verde. En este caso se acompaña de varios nódulos de Kimmelstiel-Wilson dos de ellos marcados con flechas rojas.

Se discute también la importancia de incluir la nefropatía diabética en el diagnóstico diferencial de la glomerulosclerosis nodular, incluso en casos sin diabetes.

Figura 7. En este glomérulo hay leve incremento de la matriz mesangial. La flecha señala una hermosa gota capsular, otra de las lesiones exudativas de la ND; lesión "casi" patognomónica de esta glomerulopatía ver texto. Figura 8. En intersticio hay cambios crónicos inespecíficos. Si es muy prominente debe alertarnos sobre la posibilidad de ND sobre todo en jóvenes.

Las lesiones arteriolares pueden comprometer cualquier arteriola; si evidenciamos en un glomérulo determinado hialinosis en la arteriola aferente y en la eferente es virtualmente patognomónico de ND. En arterias hay fibrosis intimal arterioesclerosis glomeruloesclerosis nodular fisiopatología de la diabetes, pero no se diferencia de la que se produce en otras enfermedades. Figura 9. En esta imagen podemos ver una hialinosis arteriolar prominente, con formación de nódulos que remplazan la media de la arteriola glomerular flecha azul.

El penacho muestra ensanchamiento de la matriz mesangial y un glomeruloesclerosis nodular fisiopatología de la diabetes capilar en el que parece haberse perdido parte del mesangio que lo sostenía: mesangiolisis flecha verde. Figura Cuando encontramos este hallazgo debemos pensar en la posibilidad de nefropatía diabética, aunque no es un hallazgo específico de ella. La necrosis papilar comida chatarra adictiva y diabetes una complicación que puede presentarse en diabéticos, principalmente en pacientes con glomeruloesclerosis nodular, alteraciones vasculares significativas y pielonefritis.

Ver el Caso 47 de nuestra serie de casos, como un buen ejemplo de Nefropatía diabética. Esta inmunotinción se cree que es debida a adhesión inespecífica y no a reacción inmunológica. En lesiones hialinas puede haber "atrapamiento" de IgM y C3 como en otras lesiones focales y segmentarias. Pueden también detectarse positividad lineal para cadenas ligeras kappa y lambda.

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Este hallazgo puede también verse en basales tubulares. No suele verse inmunotinción con fracciones del complemento.

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Puede presentarse como un cambio ultraestructural aislado, sin alteraciones clínicas o de laboratorio. Observe la normalidad de los pedicelos. Una MBG engrosada también puede encontrarse con el envejecimiento o la hipertensión.

ME, aumento original, X6. Esta propuesta fue lanzada por el Comité de Investigación de la Renal Pathology Society en en San Diego y discutida en Leiden en septiembre de y presentada como una clasificación de consenso de Glomeruloesclerosis nodular fisiopatología de la diabetes desarrollada por un grupo de expertos internacionales Tervaert TW, et al. Pathologic Classification of Diabetic Nephropathy. J Am Soc Nephrol.

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En esta clasificación las alteraciones glomerulares se clasifican de I a IV y las lesiones tubulointersticiales y vasculares se clasifican separadamente:. Clasificación glomerular de la nefropatía diabética ND :.

Ver el Caso de nuestra serie de casos: Nefropatía diabética temprana. Clase IIa: Expansión mesangial leve. Clase IIb: Expansión mesangial severa. Al menos una lesión conviencente de Kimmelstiel— Wilson. Clase IV: Glomerulosclerosis diabética avanzada. Puede haber lesiones de clase I a III.

Se discute también la importancia de incluir la nefropatía diabética en el diagnóstico diferencial de la glomerulosclerosis nodular, incluso en casos sin diabetes.

Esta clasificación requiere un mayor refinamiento de los criterios para distinguir la alteración mesangial clase IIa leve frente a IIb grave y la reconsideración de la utilidad clínica de hacer un diagnóstico de glomeruloscleorsis diabética clase I. Surg Pathol Clin.

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